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Bisheriger Kenntnisstand
Kurz und knapp fassen wir zusammen, was bisher bekannt war: Der verstärkte nozizeptive Output bei Tendinopathien wird vermutlich durch strukturelle und biochemische Veränderungen der Sehne ausgelöst. Neben Anpassungen in der Bindegewebestruktur (mehr „steifes“ Kollagen III, weniger elastisches Kollagen I, mehr Crosslinks), sprießen mehr Blutgefäße und Nervenfasern in die Sehne ein (Neovaskularisierung und Neoneurogenese).
Auf der anderen Seite stehen die Erkenntnisse, für die 2019 der Nobelpreis verliehen wurde: Verringert sich die Sauerstoffzufuhr von Zellen, reichert sich hier der „Hypoxie-induzierte Faktor“ (HIF) an, welcher wiederum im Verdacht steht, die Produktion des „Vascular Endothelial Growth Factors“ (VEGF) anzuregen; also ein Protein, welches das Wachstum von Blutgefäßen fördert. HIF liegt in Zellen immer vor, wird aber regelmäßig abgebaut, wenn genügend Sauerstoff vorhanden ist.
Es klingt also schon einmal plausibel, dass ein Sauerstoffmangel zu den Veränderungen führen könnte, die schon lange bei Tendinopathien beobachtet werden. Um das zu bestätigen, suchten ForscherInnen nach Indizien an Gewebeproben des Menschen, in Zellkulturen und an speziell gezüchteten Mäusen. Die Ergebnisse wurden in Science Translational Medicine veröffentlicht.
Sehnenphysiologie
Damit der Hypoxie-induzierte Faktor (HIF, hier speziell HIF1α) wirken kann, müssen Genschalter umgelegt werden. Mit modernen Methoden sind WissenschaftlerInnen in der Lage, diese an- und ausgeschalteten Gene zu identifizieren. Für ihre Versuchsreihe analysierten die ForscherInnen lange Bizeps-Sehnen sowie Sehnen des M. gracilis, die in Operationen (Schulter- und Kreuzbandoperationen) entfernt wurden. Da aus vorherigen Studien bekannt war, dass die proximalen Anteile der Bizeps-Sehnen eher zu pathologischen Veränderungen neigen, wurden diese mit den jeweiligen distalen Anteilen und den Gracilis-Sehnen verglichen.
Histologisch bestätigten sich die Ergebnisse. Die proximalen Bizeps-Sehnen wiesen mehr Blutgefäße, mehr Nerven und eine schlechtere Bindegewebequalität (schlechteres Kollagen, mehr Crosslinks) auf als gesunde Sehnen. Mit fluoreszierenden Markern wurde zudem vermehrtes HIF1α im pathologischen Gewebe entdeckt. Außerdem zeigte die Gen-Analyse eine Hochregulation von Genen, die die Verarbeitung von HIF1α begünstigten.
Somit war klar: In den hier untersuchten pathologischen proximalen Bizeps-Sehnen lagen ähnliche Stoffwechselprozesse vor, wie es von hypoxischem Gewebe bekannt ist.
Der Blick in die Petrischale
Warum war HIF1α in den Proben zu finden? Es ist schließlich nicht so, dass bei allen Tendinopathien Gefäße verstopft sind. Regelrechte „Sehneninfarkte“ scheinen also eher unwahrscheinlich, auch im Hinblick auf Menge und Verteilung der Schmerzerkrankung. Da schon länger bekannt ist, dass andauernde Dehnung von Sehnen Tendinopathien begünstigt, schauten sich die WissenschaftlerInnen die Proben der gesunden Gracilis-Sehnen „in vitro“ an. Aus diesen züchteten sie weitere Sehnenzellen (Tenozyten), die sie auf eine dehnbare Silikonmembran legten. Mittels eines selbst entwickelten Gerätes wurde die Membran mitsamt den auf ihr befindlichen Tenozyten zyklisch gedehnt. So konnten sowohl „sanfte“ Dehnungen unter der Reizschwelle als auch eine bewusste Überlastung getestet werden.
Die Zellen wurden eine, zwei, vier und sechs Stunden lang gedehnt. Anschließend wurde auch hier analysiert,
Am Ende wurde deutlich: Der Abbau von HIF1α wird nicht nur (wie zuvor bekannt) durch Sauerstoffmangel, sondern auch durch Dehnung gehemmt. Die sanft gedehnten Sehnen enthielten nur wenig von dem Botenstoff. Wurden die Tenozyten durch Überdehnung gestresst, reicherte sich dieser im Gewebe an – je länger, desto mehr, wobei der Spitzenwert nach vier Stunden erreicht wurde. Erwartungsgemäß schütteten die Zellen dann auch den VEGF aus.• wie viel HIF1α vorhanden ist,
• ob HIF1α in den Zellkern wandert (dort bindet es an die Gene und wird aktiv)
• und ob VEGF produziert wird, der die Neovaskularisierung anregt.
Die Gegenprobe am Mausmodell
Um ihre Theorie wasserdicht zu machen, wollten die ForscherInnen wissen, was passiert,
Dafür veränderten sie Mäuse genetisch so, dass ihre Körper genau diese jeweiligen Eigenschaften aufwiesen und untersuchten die Achilles- und Schwanzsehnen der Tiere im Alter von acht Wochen:• wenn der Körper nicht in der Lage ist HIF1α zu produzieren,
• wenn HIF1α nicht abgebaut wird, also ständig im Gewebe vorhanden ist und
• wenn der VEGF nicht produziert wird, aber vermehrt HIF1α vorhanden ist.
Was bewirkt Überlastung?• Ohne HIF1α zeigten die Mäuse gesunde Sehnenstrukturen
• Wenn HIF1α nicht abgebaut wurde, wiesen die Mäuse alle bekannten Merkmale chronischer Tendinopathien auf.
• Wenn kein VEGF bei Mäusen mit angereichertem HIF1α produziert wurde, entstanden dennoch Crosslinks und schlechtes Bindegewebe. Es sprossen nur keine Blutgefäße und Nerven mehr in das Gewebe ein.
In einem weiteren (und damit letzten) Tierversuch suchten die ForscherInnen noch nach dem Zusammenhang von muskulärer Überlastung, HIF1α und Tendinopathien. Dafür durchtrennten sie bei den Mauslinien mit viel und ohne HIF1α die Achillessehnen, was nach ein paar Wochen bekanntermaßen zu einer Überlastung des M. plantaris longus führt. Nach zwölf Wochen kamen spannende Ergebnisse zum Vorschein, denn ohne HIF1α entstanden auch keine Tendinopathien. Damit wiesen die Maus-Experimente auf zwei Dinge hin:
Kommt jetzt das Wundermittel?• HIF1α-Aktivierung allein genügt, um typische Veränderungen einer Tendinopathie auszulösen.
• HIF1α ist notwendig, damit mechanische Überlastung überhaupt krankhafte Sehnenveränderungen verursacht.
Die Daten liefern auf den zweiten Blick mehr Fragen als Antworten. Warum bewirkt exzentrisches Training positive Effekte bei Tendinopathien bis hin zu nachgewiesenen „normalisierenden“ Umbaueffekten? Warum sind manche Sehnen eher überlastet als andere? Und kommt bald ein HIF1α-Hemmer auf den Markt, der Physiotherapie bei Tendinopathien überflüssig macht?
Letzteres ist wahrscheinlich nicht der Fall, denn HIF1α ist überlebensnotwendig. Leiden Organe unter Sauerstoffmangel, bringt das Protein Stoffwechselprozesse in Gang, ohne die das Gewebe schnell dem Untergang geweiht wäre. Ein systemisch wirkender HIF1α-Hemmer könnte also erhebliche Nebenwirkungen mit sich bringen. Mitautorin Katrien de Bock hält es für denkbar, HIF1α nur im Sehnengewebe auszuschalten. Dazu müsste weitere Forschung folgen, die die Stoffwechselkaskade hinter dem Molekül beleuchtet.
Bis dahin heißt das für die Physiotherapie: Exzentrisches Training (warum wissen wir nicht, aber wohl eher wegen einer Reduktion der Entzündung im Gewebe), dauerhafte Dehnung reduzieren, Überlastung vermeiden. So trägt ein Nobelpreis auch etwas zum Erkenntnisgewinn in der Physiotherapie bei.
Daniel Bombien / physio.de
TendopathieSehenBlutNobelpreisStudie
Doch wie nun in der Praxis mit diesen Erkenntnissen umgehen.
Ab wann ist die Belastung zu hoch?
Das ist individuell sehr unterschiedlich.
Es dauert sicherlich eine Weile, bis sich das veränderte Gewebe meldet.
Gehört Dehnen nun der Geschichte an?
Die Physiotherapie bewegt sich ja immer weiter in Richtung hands of Konzepte, die Patienten werden angehalten mehr Muskelaufbau zu betreiben.
Hier sollte man mit klugen Konzepten aufwarten, Therapeuten sensibilisiert werden!
Zum Beispiel für Anzeichen pathologischer Wundheilungsprozesse?!
Fundiertes Wissen über Nozizeption schon in der Ausbildung vermitteln?!
Ab wann ist Fitness Sport kein Gesundheitssport mehr?!
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Es sei denn natürlich, du behandelst des Öfteren Mäuse 🐁
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Mus Musculus schrieb:
Hier handelt es sich ja um Grundlagenforschung. Die dient eher dem Verständnis von Pathologien, als dass sich direkt Rückschlüsse für die Praxis daraus ableiten ließen.
Es sei denn natürlich, du behandelst des Öfteren Mäuse 🐁
Bei einer Arthrofibrose z.B. passiert ja vergleichbares und entsprechend wird die Therapie angepasst….. sollte!
Oder nehmen wir die vielen Schulterproblematiken, welche nicht auf ein akutes traumatisches Geschehen zurückzuführen sind und sich gehäuft im Fortgeschrittenen Alter zeigen/oder zeigten. Denn hier werden die Patienten immer jünger.
Da könnte sich der Kreis schließen!
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Stefan Preißler schrieb:
@Mus Musculus das sehe ich anders.
Bei einer Arthrofibrose z.B. passiert ja vergleichbares und entsprechend wird die Therapie angepasst….. sollte!
Oder nehmen wir die vielen Schulterproblematiken, welche nicht auf ein akutes traumatisches Geschehen zurückzuführen sind und sich gehäuft im Fortgeschrittenen Alter zeigen/oder zeigten. Denn hier werden die Patienten immer jünger.
Da könnte sich der Kreis schließen!
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Marcel schrieb:
@Stefan Preißler Da gebe ich Mus Musculus Recht. Es handelt sich nicht um Anwendungsforschung, sondern um Grundlagenforschung, die zunächst Systeme untersucht und erklären hilft. Das hat mit der späteren Anwendung erstmal noch nichts zu tun. Wir können nicht direkt den Schritt in eine therapeutische Methode gehen. Hier fehlen zahlreiche Zwischenschritte, sowie die Entwicklung spezifischer Methoden und Therapieformen. Der Artikel ist zwar auf fachlicher Ebene spannend, für die tägliche Praxis aber noch nicht anwendbar.
Ich hoffe dann immer auf eine anregende Diskussion, dafür reichen mir die bisherigen Erkenntnisse.
Gedankenspiele halt.
Biochemische Prozesse werden von Therapeuten gerne ignoriert. Dabei spielen diese für uns eine bedeutende Rolle und wir können Einfluss nehmen.
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Stefan Preißler schrieb:
@Marcel eigentlich habe ich nur das weitergedacht, was im letzten Absatz steht.
Ich hoffe dann immer auf eine anregende Diskussion, dafür reichen mir die bisherigen Erkenntnisse.
Gedankenspiele halt.
Biochemische Prozesse werden von Therapeuten gerne ignoriert. Dabei spielen diese für uns eine bedeutende Rolle und wir können Einfluss nehmen.
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Problem beschreiben
Stefan Preißler schrieb:
Sehr interessanter Beitrag 👍
Doch wie nun in der Praxis mit diesen Erkenntnissen umgehen.
Ab wann ist die Belastung zu hoch?
Das ist individuell sehr unterschiedlich.
Es dauert sicherlich eine Weile, bis sich das veränderte Gewebe meldet.
Gehört Dehnen nun der Geschichte an?
Die Physiotherapie bewegt sich ja immer weiter in Richtung hands of Konzepte, die Patienten werden angehalten mehr Muskelaufbau zu betreiben.
Hier sollte man mit klugen Konzepten aufwarten, Therapeuten sensibilisiert werden!
Zum Beispiel für Anzeichen pathologischer Wundheilungsprozesse?!
Fundiertes Wissen über Nozizeption schon in der Ausbildung vermitteln?!
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Problem beschreiben
Solli schrieb:
Interessant, aber hier wird wieder nur teilweise betrachtet, weil Hormone auch eine wichtige Rolle bei Tendopathien spielen.
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